治疗人格解体的药-癫痫药治疗人格解体

心理：人格解体

心理：人格解体

　人格解体是一种知觉障碍，特征为自我关注增强，但感到自我的全部或部分似乎是不真实、遥远或虚假。患者可能感到不再是在进行自己的思维、想象、记忆;运动和行为也似乎不属于自己;自己的身体仿若失去了生命、疏远，或出现其它异常。是什么原因导致这种疾病的发生呢?人格解体又如何治疗呢?

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　人格解体神经症的病因分析

　1.生理学理论分析

　早期的研究者大多喜欢生理学的解释。克利夏伯认为患者有一种?神经病素质?(Neuropathlic Diathesis)，而病症发作是起因于神经中枢的功能性局部缺血。让内的观点更直截了当，他认为一个人要维持人格的完整，需要一种充足的神经能量，如果这种能量被消耗在别处，则会使人对周围事物的感知出现变异，从而导致人格解体。近来的研究比较注重药理学与神经生理学方面，以及容易致病的情境因素。潘菲尔德与拉斯莫森证实，对大脑额哺叶皮质的电刺激可导致人格解体症状。此外，特殊药物的摄入以及感觉剥夺情境皆可导致人格解体症状。

　2.心理学理论分析

　精神分析的观点认为，人格解体的中心症状疏远体验是一种心理防御机制，患者通过对外界及自身的疏远，达到了逃避由外界及自身激起的焦虑的目的。弗洛伊德说，做梦者发现自己刚才所做的恶梦是一场虚惊时，心中会有一种如释重负的舒畅感。弗洛伊德解释他的一次人格解体经验时认为，这是对内心深处与父亲作对的念头的心理防御反应。

　其他的一些分析学家认为人格解体是由力比多(性冲动)的变化引起的。那伯格(Nunberg)指出，当一个人突然遭受一项重大损失时，力比多便由原先的客体撤回到自我中去。斯基尔德则认为，力比多同时撤离了客体与自身，转入到潜意识中去了，而这种力比多增强了潜意识的观*动机(Voyeur istic drives)，表现出来的特征便是一种新的观察目光。

　较近的研究已把注意力转到自我认同障碍上来了。加可 布森(Jacobsm)认为，当个体的自我否认由潜意识中的原始本能冲动渲染自我形象时，个体便容易患人格解体症。最近，大多数学者都持这样的观点，即人格解体是一种原始的、高度病理化的防御方法，与自我否定相关联，当通常的压抑机制失效的时候，人格解体便可用作控制无法接受与容忍的冲动的应急措施。

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　临床表现

　可表现为人格解体，或现实解体，或二者兼而有之。

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　人格解体

　患者诉述他的情感或内心体验变得疏远、陌生，不是他自己的。或已经丧失了;有的患者觉得他的情感和动作好像是别人的，或觉得他像在演戏;有的患者体验到他的感觉已脱离了他的精神活动或躯体，好像是一位旁观者;有的患者体验到自己像一个机器人，像处于梦境之中;还有的思考诉述体验不到自己的情感，或感到丧失了对自己精神或躯体的支配。患者知道这类体验是异常的，但持续或反复出现，无法消除，因而感到十分痛苦。

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　现实解体

　患者诉述周围环境或特定物体看起来很陌生、变了形、很平淡、毫无生气、枯燥无味，或者觉得周围像?个舞台，每个人都在这个舞台上演戏;可伴有时间或空间知觉的改变。患者的上述体验如果成发作性，可伴有头昏、焦虑和恐惧，担心自己会失去理智，或害怕这种现象再次出现。

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　诊断和鉴别诊断

　人格解体和现实解体为两种异常的内心体验，有多种表现形式。熟悉各种典型或不典型的临床表现，对认识本病颇为重要。出于这类症状常伴有知觉改变，患者诉述往往不具体，或用词较为含糊，可引起误诊。这类患者现实检验能力并未受损，自知力存在，常感到痛苦，而迫切要求治疗。

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　需要鉴别的是可出现人格解体或现实解体症状的其他躯体或精神疾病。

　1、脑器质性疾病

　癫痫、脑肿瘤等脑病均可出现本病的症状。可发现脑器质性疾病作为其原发疾病。

　2、精神分裂症和抑郁症

　也可出现人格解体和现实解体症状，但都有原发性精神疾病的症状，可以鉴别。

　3、其他神经症

　包括焦虑症、抑郁性神经症、疑病症、强迫症、恐怖症等。人格解体只不过是其中一个症状，且往往不占突出位置，诊断应根据神经症的各项诊断标准作出。

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　治疗方法

　本病的治疗有一定困难。支持性心理治疗是必要的;向患者解释这类疾病属功能性障碍，不会产生严重后果;加强自我锻炼，增强体质，有助于促进疾病缓解，减轻患者的紧张、焦虑。森田疗法和催眠疗法也可试用。

　药物治疗除针对焦虑、抑郁，选用苯二氮卓类或三环类药物外，氯氮平对有些病例有效，可以试用。

　胰岛素昏迷治疗，电抽搐治疗，持续麻醉疗法，吸入诱导兴奋产生精神发泄作用等治疗方法，曾经用于治疗本病，均无明显效果，不宜采用。

　人格解体作为一个症状，在许多精神疾病中都能见到，尤其常见于抑郁症、癔病、疑病症等。有一位抑郁症病人准确地描述了自己患病后出现的人格解体症状：自从发病以来，我不但情绪不高，有自卑、自责的念头及对前途感到无望，还有一个症状也让我难以忍受，就是自己与别人及外界事物间总有一种难以打破的'隔膜感，比如我看日出、看花，都如在梦里，与人交往时也有一种似真若梦的感觉，我真怀疑自己是不是还活着。

　在正常人群中也有许多人有过这种经历，尤其是那些爱幻想的诗人、小说家，更是常常如堕五里雾中，而且，有许多人还将这种经历记录下来，成为传世佳作。存在主义哲学家、文学家保罗?萨特曾写过一篇小说，名叫《恶心》，其中详细而逼真地描写了我的人格丢失的感觉。书中的我已丧失了独立存在的人格，而被其替身所替代了，连呼吸、写字等一举一动都不再属于自己，而是为那位替身存在的，我为此而陷入深深的苦恼之中。显然，在萨特的笔下，这种人格解体(萨特称为非存在)是一种痛苦的心理经历。

　前面已经说过，正常人群中，也有许多人有这种人格解体的体验，但一般不会到医院去就诊，只有当事人觉得这种似真若梦的感觉妨碍了自己的生活时，才会求助于医生。

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　顺其自然法

　有趣的是在气功修炼中也会出现人格解体现象。气功修炼者会感受到各种稀奇古怪的感觉，好像到了另一个世界，这种世界似乎是一种非实体的存在。有些人练到这种境界后会感到惊慌失措，结果导致?走火入魔?。对付这种现象，气功中的应对技巧便是顺其自然。有一位气功师曾对我叙述他的练功经验。

　根据前面的病因分析，我们知道人格解体症的出现是个体的一种应急性防御措施。只要顺其自然，见怪不怪，个体内部很快会进行自我调节就能消除该症状。如果你一遇到人格解体症状出现便手忙脚乱，百般焦虑，这自然会加重症状。出现人格解体现象后，患者除了施行顺其自然这一原则性方法外，还有一些辅助方法，如放松法、呼吸控制法和意念法。

　当患者在人格解体状态下出现焦虑情绪时，可以采用放松法进行调节。放松的方法有很多种。呼吸控制是与放松法相关联的一种呼吸训练，通常是深深吸?口气，缓缓地呼出，反复进行这个呼吸过程，可调节你的注意和情绪。意象法也有助于放松，它是通过想象使注意中心转移而达到放松目的。患者在进行想象时可以加点幽默式的自我暗示。诸如：?真是世界每日都在变，一转眼，老母鸡变鸭。?又如：?免费到这些地方旅游一次也不差呀。?对(人格解体分解出的)陌生的?自我?可以这样暗示：?平时只能从镜子里看自己，总觉得不过瘾，现在好了，我得好好观察我原来的身子是如何工作的。?事实上，任何心理疾病的发生都是人的内部机制被动防御的结果，患者针锋相对地用此法进行心理调节，人格解体症状会慢慢得到缓解。

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　自我精神分析法

　我们知道主观的顺其自然态度是有一定限度的，如果患者做不到顺其自然，便会滑入恶性循环的泥潭，病症越来越重。在这种情况下，患者有必要进行自我精神分析，寻找病因。 患者应先回忆过去的历史，静下心来回忆，把自己的痛苦、经验一点点回忆出来，看看这些经验是不是导致目前病症的诱因。正如弗洛伊德经历过一次人格解体经验后对自己所作的精神分析?样。当患者能够从痛苦的回忆中找出病根，然后想法子治疗这种病根，那么人格解体即可治愈。

　自我精神分析的另一项任务是分析近来生活情况，分析自己近来的失败经验，以及自己采取的挽救方法。如果能够做到客观公正地评价，你会发现在人格解体出现之前，已经埋伏了严重的诱因。正如前面的病因分析所述，人格解体是在前面许多防御方法失效以后的应急方法。如果前面的防御方法有效，人格解体便不会出现。

　进行自我防御较积极的方法是合理化方法、升华法、幽默法。现实生活总是很难事事如意的，在这种情况下，我们学点阿Q精神用合理化方法进行自我宽慰。像童话故事中那只聪明的狐狸，当吃不到葡萄时，便说葡萄是酸的，不吃它可以省得牙齿发酸。这样就可减少许多不满情绪。当人在生活中遇到各种挫折时，力比多能量很可能会压抑到潜意识深处。解决的方法便是升华。你可多参加一些有意义的活动，为自己制定富有作出创造性的成才计划，并一步步实行之。在平时生活中，你应该努力学习各种幽默技艺，多与幽默的伙伴一起交往，多看幽默作品，多欣赏幽默艺术，多讲笑话，久而久之，你一般的苦恼便会随睿智的笑声自然地消解了。

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什么是分离性身份识别障碍?

分离性身份识别障碍

(多重人格障碍)

一种表现为病人同时存在两种或多种身份和人格的精神障碍,其行为受其多种人格的支配.

遗忘是对个人自身的一些重要情况,包括个人身份无法回忆.遗忘内容在不同的人格表现中有所不同,即在这一人格中被遗忘的内容在另一人格中清晰记得.在病人内心世界中,有些人格可以知道其他人格的存在并作用于它们.比如在一个病人身上,人格A并不知道同时存在其他的人格形式,但其他的人格形式却知道人格A在作些什么,犹如旁观他人的行为.其他的人格可以知道也可以不知道人格A的存在,但却不能和人格A有共同的意识(多种人格对事物同时意识).

分离性身份障碍可以是非常严重并且持续很长时间,由此造成病人的功能缺损.病人较多有自杀企图,并被认为自杀成功率高于其他精神疾病.

有研究表明,在精神科急诊住院的病人以及精神活性物质滥用的治疗机构中,被漏诊的分离性身份障碍可达3%~4%.近年来,由于对该病的重视,诊断方法的改进和对童年期虐待及其后果的认识,该病的诊断明显提高.虽然有些学者认为,诊断率的提高反映的只是医生对于那些易受暗示和影响的病人的作用结果,但没有确凿的证据证明.

病因学

分离性身份障碍是多种因素相互作用的结果：强烈的应激,能力的分离(包括在意识中将个人的记忆,知觉和身份统一),成长过程中防御能力的习得,童年期遭受伤害后缺乏同情和抚慰以及对今后伤害性刺激的自我保护的能力缺乏等.身份认同的统一并不是与生俱来,它依赖于后天各种资源和经验而发展.在遭受创伤的孩童,这种发育被阻断,许多本该组合于同一身份中的特质仍然处于孤立状态.北美地区的研究显示,97%~98%分离性障碍成年病人报告童年虐待史,同时在85%的成年病人和95%的儿童,青少年分离性障碍以及其他形式相近的分离性障碍病人身上,可以验证有虐待史.虽然这些资料表明在北美地区病人中,童年虐待史是发病的重要因素(在有些文化背景中,战争和灾难起着更主要的作用),但是这并不说明所有的病人都有虐待史,或者病人所报告的虐待经历确实发生过.有些虐待经历的描述被证明是不准确的.同时,有些没有虐待史的病人在童年早期却遭受过重大创伤(如父母亡故),患过严重的疾病,或经历过重大的应激事件.举个例子,一个童年时代多次住院和手术的分离性障碍病人,他有着明确的创伤史,但没有虐待史.

个体的发展有赖于儿童时期将各种复杂的信息和经验成功地整合.当儿童获得对自己和周围人统一而复杂的认识后,他们将顺利渡过那些不同的知觉和情感分离的阶段.每个发育时期都产生有不同自我,同时并不是每个经受童年虐待和创伤的人都发展成多重人格.多重人格病人容易被催眠,而这一特质与分离性素质密切相联,同时它被认为是分离性障碍的患病因素之一.当然,绝大多数具有这些特质的儿童还是具有正常的适应能力,并且能够在成人的保护和抚慰下,不会发展成分离性身份障碍.

症状和体征

病人通常具有一连串和其他神经症以及精神疾病相似的症状,如焦虑障碍,人格障碍,精神分裂症,情感性障碍和癫痫.大多数病人有抑郁,焦虑(出汗,脉搏加速,心悸),恐惧,惊恐发作,躯体不适,性功能障碍,饮食障碍以及创伤后应激等症状.常见自杀观念,企图以及自伤.许多病人在某些时候有精神活性物质滥用.

人格转换和间断性遗忘障碍常常使得病人的个人生活一团糟.由于不同人格之间的相互作用,分离性障碍的病人时常报告听到内心的对话和其他人格评论和针对病人的声音.这些声音被认为是幻听.

分离性身份障碍具有一些特征性的症状,包括症状表现的波动；社会功能的波动,即从十分能干到无能；严重的头疼和其他躯体疼痛；时间定向障碍；时光倒流；遗忘；人格解体和失去现实感.人格解体是指没有真实感,从自我中脱离,游离于个人身体和精神活动之外.病人对自己的生活感觉像一个旁观者,对于自己的观察由于在看一部**.人格解体是指对熟悉的人或环境感到陌生或不真实.

分离性身份障碍的病人常被告知他们所作过的一些事和行为,但是对此病人无法回忆.他们可以发现一些无法解释和认同的东西,后果,笔迹；他们会将自己称作"我们"或用第三人称(他,她,他们)称呼自己；他们对6~11岁所发生的事记不清.病人对童年早期经历的遗忘是常见而广泛的.

由于分离性身份障碍病人表现出类似于其他精神疾病的症状,所以在明确诊断之前,病人往往会被诊断成多种其他的精神疾病,而先前的治疗也以失败告终.在团体中,控制力是一个值得关注的问题,包括对自己的控制和对他人的控制.

诊断

诊断需要全面的身体和精神检查,包括对分离性现象的特殊的检查.有时精神科医生可以用延长谈话时间,催眠,药物诱导催眠,或者让病人对不同来访者进行记录等方法,使病人在检查期间出现人格上的变换.特别制定的问卷也可以帮助识别分离性身份障碍.

精神科医生也可能试图通过要求病人与意识中的某一部分进行交谈来接触并消除其他的人格,而这一部分意识所涉及的行为正是病人已经遗忘的或者是以人格解体或非现实的方式经历过的.

预后

预后转归可以有三种.第一种是那些主要表现出分离性症状和创伤性特征的病人,他们通常经过特殊治疗后,完全恢复正常；第二种是那些同时伴有其他严重精神症状的病人,如人格障碍,情感性障碍,饮食障碍和物质滥用.他们一般恢复很慢,治疗可能无效,或者缓慢而具有冒险性；第三种是那些不仅伴有其他严重的精神症状,同时可能仍然和他们指控的虐待者生活在一起,这种病人的治疗通常费时且疗效极差,对于他们,治疗目的主要是减轻症状而不是人格整合.有时候,治疗可以使得一个预后极差的病人向着康复大步迈进.

治疗

分离性身份障碍的症状可能有变化或减轻,但疾病本身不会自发缓解.药物会有助于缓解某些症状,但对疾病本质不起作用.所有成功的治疗都是使用针对分离性身份障碍的特殊心理治疗,促成病人人格的整合.有些病人不愿意或拒绝人格整合,对于他们,治疗目标应放在促成病人各种人格间的协调性和合作性上,以减轻症状.这种治疗十分艰巨和痛苦,各种人格间的相互作用暴露出病人所面临的危机,而病人对创伤性的记忆会感到痛苦.一次或多次住院可以帮助病人渡过困难时期,或者渡过其痛苦回忆时期.催眠可以用来了解各种人格特征,促成彼此间的沟通,使得它们协调平稳.催眠也用来发掘创伤性经验,减轻它们的消极影响.有时眼球运动失感觉和重新恢复试验(EMDR)是一种有效的方法,他使病人回忆起创伤性经验,并将对自我的负性思维替代为积极的思维.

如果要达到将病人的人格整合,促成其和谐统一,恢复正常功能,完全消除症状的治疗目标,一般需要每周至少两次,持续3~6年的心理治疗.而人格整合是最为理想的治疗结果.

心理治疗有三个主要阶段.第一阶段是加强安全感,稳定感,使病人足够坚强,面对创伤性经验和人格问题.对人格系统的发掘是为了计划以后进一步治疗.第二阶段,帮助病人回忆痛苦的经历,将对丧失和创伤的痛苦体验表达出来.当病人分离性症状原因被解除后,治疗进入最后阶段.这时对病人的自我,人际关系和社会功能进行连接,整合和修复.有些整合可以自发实现,但大多数需要对人格进行重新组合和构筑,或者必须借助想象和催眠促成.整合完成后,病人还必须对其余留进行治疗.整合后的治疗十分必要,治疗次数虽有所减少,但不能完全停止.病人会将精神科医生看做能帮助他们解决心理问题的人,一如他们定期寻求内科医生的帮助一样.

我的哥哥躁狂证犯了,现在在医院治疗,我担心他出院后又不坚持吃药,我该怎么做呢?

楼上谁整那些没用的.- -|||那种资料随便一查就有.我们躁郁症吧就有几个类似的帖子.

楼主提的问题主要是患者本身不能意识到自己的病情.

楼主别担心,凡躁症患者都会有认为自己没病的时刻的,这时间的长短则要看本人的悟性了.

我是一名躁郁症患者,病龄3年了.第一次躁的时候也是不肯吃药的(确实那感觉是不怎么好受),第2次不是我故意不吃而是确实忘了几次(我父母非说我故意不吃,冤枉了),第3次调整的及时,所以没有住院,而且(很艰难地)总算没再耽误学业.

不知道你哥哥一共发病几次,如果两次以上是很有必要让他知道关于自己疾病的一些知识的.但应该在治疗后比较平稳的时期,因为在发病期你越跟他说越会激怒他就越不肯吃药了.而且这一段时间在医院有医生护士应该会保证他的按时吃药.

在他出院之后过一段时间,平稳一些后,

1,给他找一些相关的书,最好包含一些躁症的案例什么的.我以前曾经看过一个案例就是讲一个人不肯坚持吃药近10次发病,最后家人都不管她了.必须让他意识到自己真的是生病了(这个过程比较困难,但也是必须的,因为若不认为自己需要治疗,自然会抵制吃药)

2,应该让他正视药的副作用.就我自身的体验,他所感受到的副作用大概会是头脑变得不灵活了,身体也没有力气之类的.其实我个人觉得(没有到什么地方证实),产生这种感觉的很大程度上是因为有了躁期的对比,而且是疾病本身也有一定作用在里面.还有就是,把药的成果和它的副作用比起来,那点副作用就不算什么了,如果他好好配合治疗,医生会给他的用药量减到不影响正常生活的程度的.我当时高考的时候都一直在吃药,一样考得很好.

没时间了,今天先打这么多.(我遇到和自己疾病有关的问题就会很瞎热心)

另:楼主的哥哥出院的话,可以到"躁郁症"吧发帖子,我很有兴趣和他聊聊.

PS:忘了还有一点,下次你哥哥如果说自己没病不肯吃药,你也可以找出几件行为很反常的例子来说服他,比如比平常多说几倍的话,或者进行正常时候没有过的大量运动,或者花很多钱买一堆"破烂"什么的.这一招我医生对我用过,挺管用的.不过只是应急的时候用一下.

威凡的不良反应

总体情况在治疗研究中最为常见的不良事件（所有原因）为视觉障碍(18.7%)、发热(5.7%)、恶心(5.4%)、皮疹(5.3%)、呕吐(4.4%)、寒战(3.7%)、头痛(3.0%)、肝功能检查值升高(2.7%)、心动过速(2.4%)、幻觉(2.4%)。与治疗有关的，导致停药的最常见不良事件包括肝功能检验值增高、皮疹和视觉障碍。在成人中进行的临床研究以下表格中的数据来源于1655 例参加伏立康唑治疗研究的患者。它代表了不同的人群，包括免疫功能低下的患者，例如：血液系统恶性肿瘤患者，HIV 患者，以及非中性粒细胞减少的患者。但不包括健康志愿者、因同情而给予治疗者和参加非治疗研究的患者。这些患者中男性占62％，平均年龄46 岁（11～90 岁，其中12～18 岁的患者51 例），白种人占78％，黑种人占10％。561 例患者伏立康唑的疗程超过12 周，136 例疗程超过6 个月。表2.总结了所有伏立康唑治疗的研究人群，包括研307/602 和研究608， 或研究305，发生率≥2％的不良事件，以及发生率[2%的受到关注的不良事件。研究307/602 中，381 例急性侵袭性曲霉病患者分别给予伏立康唑（196 例）和两性霉素B（185 例），之后继以其他已市售的抗真菌药物治疗。伏立康唑组因不良事件停止给药的发生率为21.4% (42/196 例患者)。研究608 中，403 例念珠菌血症患者分别接受伏立康唑（272 例）和二性霉素B 继予氟康唑序贯治疗（131 例），比较两者疗效。伏立康唑组272 例患者中因不良事件停止给药的发生率为19.5%。研究305 评价了伏立康唑口服（200 例）和氟康唑（191例）口服治疗食道念珠菌病的疗效。研究305 中伏立康唑组因不良事件停止给药的发生率为7% (14/200 例患者)。这些研究中的实验室检查异常将在后面的临床实验室检查中讨论。表1 治疗中发生的不良事件（所有治疗研究中包括研究307/602～608 合并分析和研究305，伏立康唑组发生率≥2％的不良事件，以及发生率[2%的受到关注的不良事件，这些不良事件可能与药物有关或与药物关系不明）?： ?研究307/602：侵袭性曲霉病；研究608：念珠菌血症；研究 305：食道念珠菌病*使用二性霉素B 后给予其它已上市的抗真菌治疗**参见注意事项其他较为少见的不良事件以下所列出的不良事件在所有研究中使用伏立康唑治疗的患者（N＝1655）中的发生率[2%。这些不良事件包括无法排除与伏立康唑治疗有相关性的事件，或者是提示医生采取措施以减少患者风险的事件，但不包括表2 中已列出的不良事件，也未包括临床研究中报告的所有不良事件。全身反应：腹痛、腹部膨大、过敏反应、类过敏反应（参见注意事项 ）、腹水、虚弱、背痛、胸痛、蜂窝织炎、水肿、面部水肿、侧腹痛、流感样症状、移植物抗宿主反应、肉芽肿、感染、细菌感染、真菌感染、注射部位疼痛、注射部位感染/炎症、粘膜功能失调、多器官衰竭、疼痛、骨盆疼痛、腹膜炎、败血症、胸骨下胸痛。心血管系统：房性心律失常、房颤、完全性房室传导阻滞、二联率、心动过缓、束支传导阻滞、心脏扩大、心肌病、脑出血、脑缺血、脑血管意外、充血性心力衰竭、深部血栓性静脉炎、心内膜炎、期外收缩、心搏停止、高血压、低血压、心肌梗、结性心律失常、心悸、静脉炎、体位性低血压、肺栓塞、QT 间期延长、室上性期外收缩、室上性心动过速、昏厥、血栓性静脉炎、血管扩张、室性心律失常、室颤、室性心动过速（包括尖端扭转型室速）。消化系统：厌食、唇炎、胆囊炎、胆石症、便秘、腹泻、十二指肠溃疡穿孔、十二指肠炎、消化不良、吞咽困难、口干、食道溃疡、食道炎、肠胃气胀、胃肠炎、胃肠出血、GGT/LDH增高、齿龈炎、舌炎、齿龈出血、齿龈增生、吐血、肝昏迷、肝衰竭、肝炎、肠穿孔、肠溃疡、黄疸、肝肿大、黑粪症、口腔溃疡、胰腺炎、腮腺肿大、牙周炎、直肠炎、伪膜性肠炎、直肠功能紊乱、直肠出血、胃溃疡、胃炎、舌肿大。内分泌：肾上腺皮质功能不全、尿崩症、甲状腺功能亢进、甲状腺功能降低。血液和淋巴：粒细胞缺乏症、贫血（大细胞性贫血、巨幼细胞性贫血、小细胞性贫血、正细胞性贫血），再生障碍性贫血、溶血性贫血、出血时间延长、发绀、弥漫性血管内凝血、瘀斑、嗜酸性细胞增多、血容量过多、白细胞减少、淋巴结病、淋巴管炎、骨髓抑制、全血细胞减少、瘀点、紫癜、脾肿大、血小板减少、血栓性血小板减少性紫癜。营养和代谢：蛋白尿、尿素氮增高、肌酐磷酸激酶增高、水肿、糖耐量降低、高钙血症、高胆固醇血症、高血糖、高血钾、高镁血症、高钠血症、高尿酸血症、低钙血症、低血糖、低镁血症、低钠血症、低磷血症、外周性水肿、尿毒症。肌肉骨骼：关节痛、关节炎、骨坏疽、骨痛、小腿痛性痉挛、肌痛、肌无力、肌病、骨软化、骨质疏松。神经系统：异梦、急性脑综合征、激惹、静坐不能、健忘、焦虑、共济失调、脑水肿、昏迷、精神错乱、惊厥、谵妄、痴呆、人格解体、抑郁、复视、头晕、脑炎、脑病、欣快感、锥体外系综合征、癫痫大发作性惊厥、格林－巴利综合征、张力过高、感觉减退、失眠、颅内压增高、减退、神经痛、神经病变、眼球震颤、眼球旋动危象、感觉异常、精神病、嗜睡、自杀倾向、震颤、眩晕。呼吸系统：咳嗽增加、呼吸困难、鼻衄、咯血、缺氧、肺水肿、咽炎、胸腔积液、肺炎、呼吸系统异常、呼吸窘迫综合征、呼吸道感染、鼻炎、窦炎、声音改变。皮肤和附属器：脱发、血管性水肿、接触性皮炎、盘形红斑狼疮、湿疹、多形红斑、剥脱性皮炎、混合疹、疖病、单纯疱疹、斑丘疹、黑变病、光敏性皮肤反应、搔痒症、银屑病、皮肤变色、皮肤病、皮肤干燥、Stevens-Johnson 综合征、出汗、中毒性表皮坏松解、荨麻疹。特殊感觉：调节异常、睑缘炎、色盲、结膜炎、角膜混浊、耳聋、耳痛、眼痛、眼出血、干眼、听觉减退、角膜炎、角膜结膜炎、瞳孔散大、夜盲、视神经萎缩、视神经炎、外耳炎、视神经乳头水肿、视网膜出血、视网膜炎、巩膜炎、味觉丧失、味觉异常、葡萄膜炎、耳鸣、视野缺损。泌尿生殖系统：无尿、萎缩卵、肌酐清除率降低、痛经、排尿困难、附睾炎、糖尿、出血性膀胱炎、血尿、肾积水、阳痿、肾痛、肾小管坏、子宫不规则出血、肾炎、肾病、少尿、阴囊水肿、尿失禁、尿潴留、泌尿道感染、子宫出血、阴道出血。临床实验室检查值在所有治疗研究中，伏立康唑组中具有临床意义的转氨酶异常的总发生率为12.4%（206/1655）。肝功能检查异常可能与较高的血药浓度和/或剂量有关。绝大部分的患者按照原给药方案继续用药，或者调整剂量继续用药（包括停药）后均可缓解。在应用伏立康唑的患者中，黄疸等严重的肝毒性很少发生，肝炎和致性的肝衰竭更是罕见。发生上述不良事件者大多伴有其他严重的基础疾病。在使用伏立康唑治疗初期及治疗中均应检查肝功能，如在治疗中出现肝功能异常，则需严密监测，以防发生更重的肝损害。处理应包括肝功能实验室评价（特别是肝功能化验和胆红素），如临床症状体征与肝病的发展相一致，且可能与伏立康唑有关，则必须停药。曾观察到重症患者应用本品时发生急性肾功能衰竭。本品经常会与具有肾毒性的药物合用或用于伴有可能引起肾功能减退的疾病的患者。因此应用本品时需要监测肾功能，包括实验室检查，特别是血肌酐值。表2，表3 和表4 列出了三项随机、对照、多中心研究中，出现低钾血症的患者人数，以及有临床意义的肾功能和肝功能异常的患者人数。在研究305 中，食管念珠菌病患者随机接受口服伏立康唑或口服氟康唑的治疗。在研究307/602 中，确诊或拟诊为侵袭性曲霉菌感染的患者，随机接受伏立康唑或二性霉素B 治疗。在研究608 中，念珠菌血症患者，随机接受伏立康唑或二性霉素B/氟康唑序贯治疗。表2 方案305-食管念珠菌病患者有临床意义的实验室检查异常 注：*未考虑基线值n：在治疗中有临床意义的实验室检查异常的病例数N：治疗中至少做过一次实验室检查的病例数ULN：正常值上限表3 方案307/602-侵袭性曲霉菌病的初始治疗。有临床意义的实验室检查异常 注：*未考虑基线值**先给予两性霉素B 治疗，之后以其它已批准的抗真菌药序贯治疗n：在治疗中有临床意义的实验室检查异常的病例数N：治疗中至少做过一次实验室检查的病例数ULN：正常值上限LLN：正常值下限表4 方案608-念珠菌血症的治疗有临床意义的实验室检查异常 注：*未考虑基线值n：在治疗中有临床意义的实验室检查异常的病例数N：治疗中至少做过一次实验室检查的病例数ULN：正常值上限LLN：正常值下限下表5 中，因为大多数研究是开放性的，故列出了所有可能有因果关系的不良事件，并按器官系统和发生频率分类(很常见：≥1/10, 常见：≥1/100 但[1/10, 少见：≥1/1000 但[1/100，罕见：≥1/10000 但[1/1000，非常罕见：[1/10000)。在各发生频率组，不良事件类型按其性质严重度降序排列。最常报告的不良事件是视觉障碍，发热，皮疹，呕吐，恶心，腹泻，头痛，周围性水肿和腹痛。不良事件的严重程度一般为轻到中度。按年龄、种族和性别对安全性数据进行分析，未见有临床意义的差别。表5 用伏立康唑的患者中报告的不良反应 视觉障碍和伏立康唑有关的视觉障碍在临床研究中很常见。在这些临床研究中，包括短期和长期治疗中，约30%的受试者出现视觉改变/增强，视力模糊，色觉改变或畏光。视觉障碍呈一过性，可以完全恢复。大多数在60 分钟内自行缓解，未见有临床意义的长期视觉反应。有证据表明伏立康唑重复给药后这种情况减轻。视觉障碍一般为轻度，导致停药的情况罕见，没有长期后遗症。视觉障碍可能与血药浓度较高和/或剂量较大有关。有报道应用本品时可发生长期的视觉不良事件，包括视神经炎和视乳头水肿。虽然作用部位很可能是在视网膜，但作用机制不明。 在健康志愿者中进行的一项研究中，探讨了伏立康唑对视网膜功能的影响，伏立康唑引起了视网膜电流图(ERG)波幅的降低。ERG测量的是视网膜内的电流。ERG 的变化在治疗的29 天的治疗期内没有进展，停用伏立康唑后可以完全恢复。皮肤反应临床研究中，伏立康唑治疗的患者中皮肤反应比较常见。但这些患者患有严重的基础疾病，合并使用了多种伴随药物。大多数皮疹为轻到中度。伏立康唑治疗期间患者出现严重皮肤反应的情况罕见，这些严重反应包括Stevens-Johnson 综合征，中毒性表皮坏松解和多形性红斑。如果患者出现皮疹，应当密切观察，如果病损进展，则要停用伏立康唑。已有光敏反应的报告，特别是在长期治疗期间。此外，伏立康唑还和皮肤光敏反应有关，应用伏立康唑时应避免长期、强烈的阳光直射。接受伏立康唑长期治疗并出现光敏反应的患者，已有发生皮肤鳞状细胞癌和黑色素瘤的报道。如果患者发生与鳞状细胞癌和黑色素瘤表现一致的皮肤损害，应该停用伏立康唑。肝功能伏立康唑临床研究项目中，接受伏立康唑治疗的受试者出现有临床意义的转氨酶异常的总发生率为13.4% (200/1493)。肝功能检查异常可能与血药浓度较高和/或剂量较高有关。大多数肝功能异常在治疗中不需调整剂量即可恢复，或者在调整剂量后恢复，有的停药后恢复。在有其他严重基础疾病的患者中，用伏立康唑后偶有严重肝毒性反应的情况，包括黄疸，罕见情况下的肝炎和导致亡的肝衰竭 (参见注意事项 )。儿童用药在245 例2 岁到[12 岁的儿童患者中研究了伏立康唑的安全性，这些患者在药代动力学实验(87 例儿童患者)和同情性用药项目(158 例儿童患者)中应用了伏立康唑。这245 例患儿中的不良事件特点与成年人中的情况相似。22 例年龄不足2 岁的患者在同情性用药项目中接受了伏立康唑治疗，报告了下列不良事件(不能排除与伏立康唑有关)：光敏反应(1)，心律失常(1)，胰腺炎(1)，血胆红素升高(1)，肝酶升高(1)，皮疹(1)和视乳头水肿(1)。上市后报道中已有儿童患者胰腺炎的报道。在中国成年人中进行的临床研究在一项开放的、前瞻性、无对照、多中心研究中，评价了确诊或临床诊断严重侵袭性真菌感染的中国患者应用伏立康唑治疗的安全性。共计77名确诊或临床诊断严重侵袭性真菌感染的中国患者入选研究，并接受伏立康唑治疗。共有62名 (80.5%)受试者报告了182个治疗中出现的全因不良事件（AE），其中90个AE被认为与治疗相关。治疗中出现的全因AE中最常见的为低钾血症(13.0%；5.2%与治疗相关)和视觉障碍 (13.0%；所有均与治疗相关)。大部分AE被认为属轻度或中度。18 (23.4%)名受试者报告的不良事件被认为是重度。 14 (18.2%)名受试者在研究期间发生了1个或多个严重不良事件（SAE），但均被认为与治疗无关。另外5 (6.5%)名受试者在治疗结束后发生了1个或多个SAE；其中仅有1个SAE被认为与治疗相关。7 (9.1%)名受试者在研究期间亡，另有7 (9.1%)名受试者在永久中止治疗或研究结束后（但在报告期内）亡。实验室检查异常和生命体征改变总体并不显著。上市后的经验伏立康唑上市使用后，出现如下不良反应。由于该不良反应是从样本量不确定人群的自发报告中得出的，因此不能可靠地估计它们出现的频率或建立与药物暴露的因果关系。骨骼不良反应：在长期接受伏立康唑治疗后，有出现氟中毒和骨膜炎的报道（参见注意事项）。